北京大學(xué)人民醫(yī)院發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎新的發(fā)病機(jī)制
上傳日期：2013-07-11 16:21:39 瀏覽次數(shù)：5903 次
北京大學(xué)人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科主任栗占國教授課題組發(fā)現(xiàn)了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎新的發(fā)病機(jī)制。課題組胡凡磊等的研究發(fā)現(xiàn)，低氧和低氧誘導(dǎo)因子（HIF）-1α可激活天然免疫反應(yīng)，誘發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生。這使人們?cè)诩?xì)胞和分子水平上對(duì)RA的發(fā)病機(jī)制有了新的認(rèn)識(shí)。這一發(fā)現(xiàn)在學(xué)界引起重視，論文于5月3日在線發(fā)表在最權(quán)威最具影響力的風(fēng)濕免疫專業(yè)雜志Ann Rheum Dis（《風(fēng)濕病年鑒》）上，該雜志2012年影響因子為9.111。這一新的發(fā)病機(jī)制的發(fā)現(xiàn)可以作為生物治療的新靶點(diǎn)，有望成為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎領(lǐng)域的突破口。
在低氧條件下，細(xì)菌、病毒等天然感染可以刺激類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎滑膜成纖維細(xì)胞（RASF）分泌更多的炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8以及腫瘤壞死因子（TNF）-α等。正反兩方面的研究證實(shí)，低氧誘導(dǎo)因子HIF-1α在這一過程中發(fā)揮著樞紐作用。進(jìn)一步的功能研究揭示，RASF中HIF-1α的表達(dá)水平越高，其促進(jìn)T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)的能力越強(qiáng)，相應(yīng)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病情也越嚴(yán)重。
此項(xiàng)研究在世界上首次證實(shí)了低氧及HIF-1α與toll樣受體（TLR）通路兩種作用方式在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病過程中具有協(xié)同作用，該研究提示，“雙管齊下”，同時(shí)應(yīng)用阻斷兩個(gè)通路的藥物將取得更好的治療效果，改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎預(yù)后。
針對(duì)已取得的研究成果，課題組將進(jìn)行臨床前藥物研究，以驗(yàn)證聯(lián)合治療的有效性。此外，課題組還將繼續(xù)深入探討HIF-1α在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病中的作用，以進(jìn)一步詮釋類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制。（來源：中國新聞網(wǎng)）
在低氧條件下，細(xì)菌、病毒等天然感染可以刺激類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎滑膜成纖維細(xì)胞（RASF）分泌更多的炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8以及腫瘤壞死因子（TNF）-α等。正反兩方面的研究證實(shí)，低氧誘導(dǎo)因子HIF-1α在這一過程中發(fā)揮著樞紐作用。進(jìn)一步的功能研究揭示，RASF中HIF-1α的表達(dá)水平越高，其促進(jìn)T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)的能力越強(qiáng)，相應(yīng)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病情也越嚴(yán)重。
此項(xiàng)研究在世界上首次證實(shí)了低氧及HIF-1α與toll樣受體（TLR）通路兩種作用方式在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病過程中具有協(xié)同作用，該研究提示，“雙管齊下”，同時(shí)應(yīng)用阻斷兩個(gè)通路的藥物將取得更好的治療效果，改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎預(yù)后。
針對(duì)已取得的研究成果，課題組將進(jìn)行臨床前藥物研究，以驗(yàn)證聯(lián)合治療的有效性。此外，課題組還將繼續(xù)深入探討HIF-1α在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病中的作用，以進(jìn)一步詮釋類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制。（來源：中國新聞網(wǎng)）
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