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    血漿谷氨酸升高是腦源性肺損傷的重要原因
    上傳日期:2013-04-19 08:58:04  瀏覽次數(shù):6157
       顱腦創(chuàng)傷后,血漿中的谷氨酸升高是其并發(fā)肺損傷等外周組織炎性損傷的關(guān)鍵因素。這項(xiàng)由第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所研究員周元國(guó)領(lǐng)導(dǎo)的科研團(tuán)隊(duì),歷時(shí)7年研究的新成果,顛覆了學(xué)術(shù)界以前公認(rèn)的顱腦創(chuàng)傷后檢測(cè)血漿中谷氨酸水平無(wú)重要意義的傳統(tǒng)結(jié)論,為臨床治療顱腦創(chuàng)傷后繼發(fā)性損傷的新策略提供了重要依據(jù)。該論文近日發(fā)表在國(guó)際著名的《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上。

        顱腦創(chuàng)傷是暴力作用于頭顱引起的損傷,是戰(zhàn)時(shí)和平時(shí)意外、交通事故等造成的可導(dǎo)致死亡的嚴(yán)重?fù)p傷,其并發(fā)的腦源性肺損傷是引起死亡的一個(gè)重要原因,而臨床和基礎(chǔ)研究對(duì)其確切的發(fā)生機(jī)制知之甚少,也制約著臨床顱腦創(chuàng)傷并發(fā)肺損傷等外周組織炎性損傷的治療。2006年,戴雙雙博士在導(dǎo)師周元國(guó)研究員的指導(dǎo)下,在顱腦創(chuàng)傷實(shí)驗(yàn)中,發(fā)現(xiàn)谷氨酸對(duì)腺苷2A受體有調(diào)節(jié)控制作用,并直接影響后期損傷程度。怎么調(diào)控,其機(jī)制是什么?只有解決了這些科學(xué)問(wèn)題,才能把有價(jià)值、有意義的救治觀點(diǎn)運(yùn)用到顱腦創(chuàng)傷的臨床治療上。

        科研團(tuán)隊(duì)以腺苷2A受體基因敲除及野生型小鼠顱腦創(chuàng)傷并發(fā)急性肺損傷為模型,并結(jié)合臨床的顱腦創(chuàng)傷患者和胸、肺創(chuàng)傷患者轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)的研究,對(duì)其發(fā)病的分子機(jī)制進(jìn)行了探討。實(shí)驗(yàn)中,科研團(tuán)隊(duì)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)了小鼠腦源性肺損傷模型及臨床顱腦創(chuàng)傷繼發(fā)急性肺損傷患者血漿中谷氨酸濃度的變化,并在體外實(shí)驗(yàn)中觀察了不同濃度谷氨酸條件下,中性粒細(xì)胞上腺苷2A受體活化與谷氨酸受體之間的相互作用。通過(guò)基因敲除、骨髓移植、免疫共沉淀、RNA生物干擾等實(shí)驗(yàn)手段發(fā)現(xiàn):重度顱腦創(chuàng)傷會(huì)導(dǎo)致血漿中谷氨酸增高,其通過(guò)誘導(dǎo)外周血炎性細(xì)胞上腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5相互作用,改變腺苷2A受體活化后下游信號(hào)通路,由原PKA信號(hào)通路的抑制炎癥轉(zhuǎn)為PKC信號(hào)通路的促炎效應(yīng),從而促進(jìn)腦源性肺損傷等顱腦創(chuàng)傷后的繼發(fā)性外周組織損傷。該研究結(jié)果提示:以腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5為靶點(diǎn),采用拮抗劑調(diào)節(jié),可以有效減輕顱腦創(chuàng)傷后的炎癥反應(yīng)和繼發(fā)性損傷。

        該研究在國(guó)際上首次證實(shí)了血漿中谷氨酸升高是腦源性肺損傷的重要原因,也首次從分子水平上闡明了其機(jī)制,提出了顱腦創(chuàng)傷后檢測(cè)血漿中谷氨酸水平的重要意義,為顱腦創(chuàng)傷并發(fā)癥的診斷、預(yù)防及治療提供了可靠的實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論支撐,對(duì)臨床實(shí)際應(yīng)用拮抗調(diào)節(jié)劑調(diào)控顱腦創(chuàng)傷后的炎癥,減少顱腦損傷及繼發(fā)性損傷具有重大意義。(來(lái)源:中國(guó)醫(yī)藥報(bào))

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