阿爾茨海默氏癥是最常見(jiàn)的癡呆癥類型,東京醫(yī)科齒科大學(xué)一個(gè)研究小組的最新發(fā)現(xiàn)顯示,這一病癥發(fā)病前,腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的蛋白質(zhì)就會(huì)出現(xiàn)異常,根據(jù)這一機(jī)理,未來(lái)有望研發(fā)新的治療藥物。
迄今的研究發(fā)現(xiàn),阿爾茨海默氏癥患者大腦中β淀粉樣蛋白出現(xiàn)異常蓄積導(dǎo)致腦細(xì)胞受損是致病原因。
東京醫(yī)科齒科大學(xué)研究人員在《人類分子遺傳學(xué)》期刊上發(fā)表的報(bào)告說(shuō),他們通過(guò)基因操作,培育出會(huì)患上阿爾茨海默氏癥的實(shí)驗(yàn)鼠,然后分析了實(shí)驗(yàn)鼠發(fā)病前腦組織內(nèi)活躍發(fā)揮作用的蛋白質(zhì),結(jié)果發(fā)現(xiàn)在17種蛋白質(zhì)中,有一種稱為“MARCKS”的蛋白質(zhì)在出現(xiàn)β淀粉樣蛋白之前就活躍發(fā)揮作用,這種蛋白質(zhì)的量與正常實(shí)驗(yàn)鼠相比明顯較多。
研究小組調(diào)查發(fā)現(xiàn),“MARCKS”蛋白質(zhì)會(huì)引起稱為磷酸化的化學(xué)反應(yīng),導(dǎo)致突觸出現(xiàn)異常。突觸是神經(jīng)元的結(jié)合部,負(fù)責(zé)傳遞視覺(jué)和聽(tīng)覺(jué)等各種信息。
研究小組認(rèn)為,正是由于突觸出現(xiàn)異常才導(dǎo)致記憶障礙,這應(yīng)該是阿爾茨海默氏癥的最早期病狀。研究人員利用蛋白激酶C抑制劑遏制這種蛋白質(zhì)發(fā)揮作用后,發(fā)現(xiàn)突觸就恢復(fù)正常。
這一成果掌握了阿爾茨海默氏癥發(fā)病前和β淀粉樣蛋白蓄積前的最初期病態(tài)。研究小組帶頭人岡澤均說(shuō):“這一結(jié)果將有助對(duì)阿爾茨海默氏癥進(jìn)行早期診斷并且開(kāi)發(fā)治療藥物?!保▉?lái)源:新華網(wǎng))
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